Maklumat

Mengapa bahagian dalam sel dicas secara negatif


Oleh itu, guru saya bertanya: "$ [K ^ +] _ i $ (k + di bahagian dalam) kira-kira empat puluh kali lebih tinggi daripada $ [K ^ +] _ o $ (k- di luar). Dengan begitu banyak ion kalium yang bermuatan positif di dalam berbanding di luar, mengapa bahagian dalam sel tidak dikenakan positif berbanding dengan bahagian luar? "

Pemikiran Saya: Saya mengandaikan bahawa terdapat cukup cas negatif di dalam sel daripada perkara lain seperti klorin atau ATP dan protein sehingga coulomb bersih di bahagian dalam lebih rendah daripada coulomb bersih di luar. Adakah ini kelihatan seperti jawapan yang betul? Saya ragu-ragu untuk menggunakan ini kerana setakat ini guru saya hanya bercakap mengenai potensi dan bukan caj. Saya benar-benar memahami bahawa potensi itu negatif, tetapi potensi dan cas adalah dua perkara yang berbeza.

Edit: menghantar soalan tepat dari guru berbanding dengan ringkasan soalan yang asal


Potensi Bersih pada permukaan sel selalu diukur dibandingkan dengan media ekstraselular ... jadi itu adalah parameter relatif. Jadi di dalam membran sel adalah negatif yang menyiratkan bahawa terdapat lebih banyak cas negatif di dalam atau lebih banyak perubahan positif di luar berbanding dengan sisi membran yang berlawanan. Oleh kerana kita tidak menangani "potensi mutlak", kita tidak perlu mengira nilai-nilai itu.

Kepekatan K + lebih banyak di dalam sel berbanding di luar ... tetapi terdapat ion lain di dalam dan di luar sel ... mis. Na +, Ca +, protein, Cl- dll ... semuanya bersama-sama menentukan perbezaan potensi membran sel.


Mengapa bahagian dalam sel dicas secara negatif - Biologi

Bahagian ini cuba menjelaskan eksperimen Hodgkin-Huxley dari perspektif biologi. Kerja Hodgkin dan Huxley dengan akson sotong gergasi adalah yang pertama menggunakan model matematik untuk mewakili sistem biologi. Oleh kerana penemuan Hodgkin dan Huxley, kami dapat memahami bagaimana potensi tindakan menyebarkan sepanjang saraf dan fungsi saluran ion yang berkaitan.

Penerangan mengenai potensi rehat dan potensi tindakan telah ditafsirkan menggunakan buku teks edisi mulut Nicholls dan rakan sekerja, Dari Neuron ke Otak. (Nicholls, John, A. Martin, B. Wallace, dan P. Fuchs. Dari Neuron ke Otak. Edisi Keempat. Sinauer Associates, Inc. MA 2001.)

Potensi Rehat

Pada waktu rehat bahagian dalam neuron lebih bermuatan negatif berbanding bahagian luar neuron. Walaupun kepekatan intraselular tinggi untuk kalium dan rendah bagi klorida dan natrium, potensi membran yang berehat menentang ion kalium dan klorida daripada meredam kecerunan kepekatannya. Perubahan potensi klorida ekstraselular akhirnya akan membawa kepada perubahan potensi klorida intraselular sehingga menyebabkan perubahan dalam jumlah relatif sel dan perubahan kepekatan klorida, kalium, natrium, dan anion dalaman. Walau bagaimanapun, perubahan potensi klorida ekstraselular tidak akan mengakibatkan perubahan potensi keseimbangan klorida atau potensi membran pada keadaan stabil. Sebaliknya, perubahan potensi kalium ekstraselular akan menyebabkan perubahan jumlah relatif sel dan mengubah potensi membran. Sebagai tambahan, perubahan potensi kalium ekstraselular akan mengakibatkan perubahan kepekatan klorida, natrium, dan anion dalaman.

Ion natrium dan kalium sentiasa bocor melalui membran. Namun, pam pertukaran natrium-kalium mengekalkan kepekatan kebocoran. Diaktifkan oleh ATP yang dihasilkan oleh metabolisme, pam pertukaran natrium-kalium mengepam tiga ion natrium ke dalam sel untuk setiap dua ion kalium yang dipam keluar dari sel. Pengaktifan saluran ion mengubah kebolehtelapan membran sel kepada kalium dan natrium. Perubahan ini menghasilkan isyarat elektrik yang mengubah jumlah cas pada membran sel sehingga mengubah potensi membran.

Untuk memahami bagaimana persamaan Nernst digunakan untuk meramalkan potensi ion, Nicholls et al membentangkan sel model. Dalam sel model mereka, sel membran hanya boleh diserap oleh potasium dan klorida dan tidak tertembus ke natrium dan anion dalaman. Untuk kekal stabil, tiga syarat mesti dipenuhi:

1) Penyelesaian intraselular dan ekstraselular mestilah neutral elektrik.
2) Sel mesti berada dalam keseimbangan osmotik.
3) Tidak ada pergerakan bersih ion tertentu ke dalam atau keluar dari sel.

Keseimbangan ion dikekalkan kerana membran sel bertindak sebagai kapasitor. Oleh kerana ion kalium bermuatan positif meresap keluar dari sel, cas positif terkumpul di permukaan luar sementara cas negatif terkumpul di permukaan dalam. Perbezaan potensi elektrik ini berterusan sehingga aliran ion kalium berhenti, atau tidak ada pergerakan ion kalium bersih yang melintasi membran. Ini adalah potensi keseimbangan kalium yang dilambangkan EK.

Di mana [K]o ialah kepekatan kalium luaran dan [K]i ialah kepekatan kalium dalaman. Potensi keseimbangan klorida, dilambangkan EK, diberikan oleh


kerana muatan ion, z, adalah negatif.

Eksperimen yang dilakukan pada bahagian terpencil akson sotong dalam air masin telah menunjukkan EK nilai kira-kira -0.093V, ECl nilai kira-kira -0.055V, dan potensi membran, Vm, mulai dari -0.065V hingga -0.070V. Potensi adalah negatif berkenaan dengan cecair ekstraselular. Nisbah kepekatan kalium intraselular ke kalium sel tambahan ialah 40: 1.

Persamaan Medan Tetap

Menurut undang-undang voltan Kirchhoff & # 8217s, arus bergantung pada voltan dan rintangan, atau voltan dan kekonduksian.

Oleh itu, arus natrium masuk ditentukan oleh

di mana g Na adalah kekonduksian membran natrium yang bergantung pada jumlah purata saluran natrium terbuka pada potensi membran rehat.

Sekiranya klorida berada dalam keseimbangan, maka tidak ada pergerakan bersih ion klorida melintasi membran, atau

Mengganti dan menyusun semula,

jika klorida berada dalam keseimbangan, dan

jika klorida tidak dalam keseimbangan.

Potensi membran juga dapat dinyatakan dalam bentuk kepekatan ion di dalam sel dan di luar sel dan kebolehtelapan membran ion, yang digambarkan oleh persamaan Goldman, Hodgkin, Katz (GHK)

Potensi Membran Rehat

Pada potensi membran rehat, sel mesti stabil, atau setiap arus ion mestilah sifar. Arus kebocoran natrium-kalium disekat oleh ATPase natrium-kalium, meningkatkan tenaga metabolik yang diperlukan untuk mengekalkan keadaan stabil. Nisbah ion natrium ke ion kalium yang dihasilkan ATPase diberikan oleh

Nisbah, r, adalah negatif kerana ion natrium dan kalium dipam ke arah yang bertentangan. Sistem pengangkutan ini bersifat elektrogenik kerana setiap kitaran menghasilkan cas keluar positif yang positif. Cas positif terkumpul di bahagian luar membran sel, sementara cas negatif terkumpul di bahagian dalam membran sel. Kesan pertukaran sodium-potassium ATPase elektrogenik dapat dibandingkan dengan sistem pengangkutan bukan elektrogenik dengan menetapkan nisbah, r, hingga 1.

Potensi membran rehat dijelaskan oleh

jika klorida berada dalam keseimbangan. Perhatikan bahawa nilai potensi membran rehat lebih dekat dengan nilai potensi potasium. Oleh itu, daya penggerak yang lebih besar diperlukan untuk kemasukan ion natrium ke seluruh membran.

Dengan mengandaikan bahawa semua ion meresap lain dalam keadaan stabil, persamaan GHK untuk potensi membran rehat menjadi

Potensi Tindakan

Potensi tindakan dapat digambarkan sebagai potensi istirahat yang diaktifkan oleh fasa kenaikan yang tajam (depolarisasi) diikuti dengan fasa jatuh cepat yang meluas di bawah potensi rehat yang asal (hiperpolarisasi). Repolarisasi digambarkan oleh kembali beransur-ansur ke potensi istirahat awal.

Pada tahun 1939 Hodgkin dan Huxley menunjukkan bahawa tembakan berlebihan berlaku pada puncak potensi aksi. Dengan potensi membran dalaman yang positif, ion natrium akan terus masuk, bahkan setelah sifar, sehingga keseimbangan tercapai. Oleh itu, lonjakan potensi puncak tindakan menunjukkan pentingnya ion natrium dalam mewujudkan potensi tindakan.

Kerja selanjutnya oleh Hodgkin dan Katz pada tahun 1949 termasuk mengurangkan kepekatan natrium luaran eksperimen sotong gergasi. Pengurangan kepekatan natrium luaran menyebabkan penurunan peningkatan berlebihan pada puncak potensi tindakan. Kerja susulan menunjukkan bahawa peningkatan kebolehtelapan natrium disebabkan oleh pembukaan banyak saluran natrium yang diaktifkan voltan (depolarisasi).

Fasa jatuh yang cepat dari potensi tindakan dapat dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan ion lain yang disebabkan oleh pembukaan banyak saluran kalium yang diaktifkan voltan dan aliran ion kalium melalui membran. Tempoh saluran kalium berlangsung beberapa milisaat yang membolehkan lebih banyak ion kalium masuk melalui membran melewati potensi rehat yang asal (hiperpolarisasi).

Pendepolarisasi ringkas dijelaskan oleh peningkatan kebolehtelapan natrium secara tiba-tiba kerana pembukaan sejumlah besar saluran natrium yang diaktifkan voltan menyebabkan kemasukan ion natrium yang cepat. Cas positif terbentuk pada membran dalaman sehingga potensi membran mencapai ENa pada titik mana saluran natrium ditutup. Repolarisasi berlaku dengan peningkatan kebolehtelapan kalium secara tiba-tiba kerana pembukaan sebilangan besar saluran kalium yang diaktifkan voltan menyebabkan aliran ion ion yang cepat. Membran dalaman terus kehilangan cas positif sehingga potensi membran mencapai EK pada titik mana saluran kalium ditutup. Pertukaran natrium dan kalium yang normal berterusan apabila potensi membran kembali menjadi potensi rehat.


Struktur dan Sifat Asid Glutamat

Asid glutamat adalah asid amino dengan formula molekul C5H9TIADA4. Simbolnya sama ada Glu atau E. Seperti semua asid amino, ia mempunyai hujung karboksil-terminal, hujung amino-terminal, dan rantai sisi. Rantai sisi asid glutamat mempunyai kumpulan asid karboksilik. Dalam kod genetik, kodon mRNA yang menyandikan penggabungannya ke dalam rantai polipeptida adalah GAA dan GAG.

Seperti semua asid amino (kecuali glisin), asid glutamat mempunyai dua bentuk: bentuk-L dan bentuk-D. Bentuk-bentuk ini adalah stereoisomer, hanya berbeza dalam susunan spasial atom mereka. Biasanya, hanya bentuk-L yang terdapat dalam sel. Secara konsisten, asid glutamat terdapat hampir secara eksklusif dalam bentuk L-nya, kecuali dalam beberapa kes khas. Sebagai contoh, bentuk-D terdapat di dinding sel beberapa bakteria dan di sel-sel hati.

Asid Glutamat vs Glutamat

Apabila asid glutamat kehilangan ion hidrogen dari kumpulan karboksilnya, ia membentuk glutamat. Jadi, sementara rantai sisi asid glutamat mempunyai formula CH2CH2COOH, glutamat mempunyai formula CH2CH2COOH. Ringkasnya, glutamat adalah anion asid glutamat. Nama-nama itu sering digunakan secara bergantian.

Asid glutamat mempunyai nilai pKa (ukuran kekuatan relatif asid) 4.1. Nilai pKa 4.1 bermaksud, dalam persekitaran di mana pH berada di atas 4.1, ia akan kehilangan cas positifnya dan kebanyakannya wujud dalam bentuk cas negatifnya.

Oleh itu, dalam tubuh manusia, asid glutamat hampir selalu menjadi glutamat, kerana keadaan di dalam badan (pH 7) menyokong kehilangan muatan positif ini. Akibatnya, dalam keadaan fisiologi, ia dianggap sebagai asid amino alifatik polar, bercas negatif.

Asid Glutamat vs Glutamin

Asid glutamat dan glutamin adalah kedua-dua asid amino yang sering dikelirukan kerana nama mereka serupa. Glutamin (Gln atau Q) mempunyai rantai sampingan yang serupa dengan asid glutamat, kecuali bahawa kumpulan asid karboksilat digantikan dengan kumpulan amida (NH2).

Glutamat dapat disintesis dari glutamin dalam sistem saraf pusat melalui kitaran glutamat-glutamin.

Umami Perasa

Asid glutamat juga bertanggungjawab untuk perisa umami. Ini adalah yang terbaru dari lima rasa yang dikelaskan (yang lain adalah masin, manis, pahit, masam). Umami adalah perkataan Jepun yang secara longgar diterjemahkan menjadi "rasa gurih yang menyenangkan." Kami merasakan rasa ini dalam makanan yang tinggi glutamat, seperti gravies, kerang, ekstrak ragi, dan kicap, melalui reseptor glutamat. Hasilnya, gllutamat digunakan sebagai penambah rasa dalam bentuk monosodium glutamat (MSG).


Perspektif Farmaseutikal Terapi Gen Bukan Viral

Ram I. Mahato ,. Alain Rolland, dalam Kemajuan Genetik, 1999

5 Kekhususan sasaran

Sistem penyampaian gen berdasarkan lipid kationik tidak mempunyai kekhususan sasaran, yang mengakibatkan kecekapan transfeksi yang rendah pada tisu tertentu kerana gangguan dari makromolekul pengikatan lipid kationik sama ada dalam peredaran atau di matriks ekstraselular. Interaksi elektrostatik antara kompleks plasmid / lipid bermuatan positif dan membran sel biasanya tidak memberikan kekhususan sel. Untuk mengatasi masalah ini, kompleks plasmid / lipospermine neutral yang mengandungi trigalactolipid telah disediakan dan terbukti dapat mentransfeksi sel hepatoma HepG2 dengan berkesan yang mengandungi reseptor asialoglikoprotein. Penambahan 25% (mol / mol) galactolipid triantennary meningkatkan kecekapan transfeksi sebanyak seribu kali lipat, berbanding dengan sistem berasaskan lipid tanpa ligan sasaran (Remy et al., 1995). Peralihan cekap dari β-galactosidase ke dalam sel HeLa telah dicapai dengan kombinasi transferrin dan liposom kationik Lipofectin ™, sedangkan Lipofectin ™ sahaja mempunyai kecekapan transfeksi yang rendah (Cheng, 1995). Asialofetuin adalah asialoglikoprotein yang mengandungi residu galactosyl terminal yang telah digunakan untuk menargetkan liposom ke hati. (Hara et al., 1995) Templeton et al. (1997) menunjukkan peningkatan tujuh kali ganda dalam ekspresi CAT di hati ketika asialofetuin suksinilasi ditambahkan ke plasmid preformed / DOTAP: Kompleks Chol untuk menyediakan ligan untuk reseptor asialoglikoprotein hepatik.


Mengapa potensi membran sel berehat negatif? Apabila anda membuat jumlah kepekatan ion keseimbangan, nampaknya terdapat lebih banyak ion negatif di luar sel daripada di dalamnya.

Oleh itu, jika anda membuat matematik, nampaknya terdapat lebihan caj positif di dalam sel! Maksud saya, buku itu juga mengatakan bahawa ion Klorida tidak menyumbang kerana ia tidak aktif masuk atau keluar, tetapi saya tidak dapat memahami bagaimana ia relevan. Pada keseimbangan, sama ada melalui proses pasif atau tidak, terdapat kepekatan Cl yang jauh lebih tinggi di luar sel daripada di.

Saya rasa anda lupa memasukkan anion (umumnya dari protein, dan ditulis sebagai A-) yang memberikan muatan negatif yang sangat besar kepada sel.

Walau bagaimanapun, potensi istirahat adalah kompleks dan dikuasai oleh kebolehtelapan (sebab itulah kinarion memberitahu anda mengenai formula Goldman-Hodgkin-Katz). Di dalam sel, ia didominasi oleh K + yang mengalir keluar kerana salurannya kebanyakannya terbuka ketika rehat. Pam Na + / K + berfungsi secara aktif untuk membawa K + masuk dan mengepam Na + agar voltan tetap berterusan.

Oleh itu, adakah persamaan Nernst - apabila diterapkan pada K + sahaja - memberitahu kita berapa banyak cas negatif yang mesti ada di dalam sel untuk mencapai kecerunan kepekatan itu?

Pada dasarnya, terdapat lebih banyak caj yang tidak termasuk dalam buku teks anda: protein dan bikarbonat menjadi dua yang utama. Juga terdapat Ca, Mg dan fosfat. Dan asid nukleik.

Bagaimana ini berkaitan dengan apa yang HoboZoo katakan mengenai voltan. Saya & # x27m bergerak pantas sekarang. Sekiranya memang voltan melintasi membran disebabkan oleh kecenderungan ion untuk bergerak dari satu sisi ke sisi lain, di mana kecenderungan untuk bergerak adalah negatif dan sebaliknya, dan jika apa yang anda katakan itu benar dan terdapat lebih banyak ion negatif di dalamnya daripada di luar, pasti Vm akan positif ?!

Saya selalu bercampur dengan positif dan negatif saya, dari kimia hingga fizik, dan sekarang biologi: P

Anda salah matematik. Gunakan Goldman-Hodgkin-Katz.

Berminat untuk menerangkan sedikit lebih jauh? Mengapa ini membantah bahawa pada akhirnya, terdapat lebihan bersih caj positif dalam sel? Atau, adakah potensi membran ditakrifkan dari segi aliran cas dan bukannya perbezaan statik.

Anda tahu apa, saya telah memikirkannya lagi, dan saya rasa saya mempunyai jawapan yang baik. Ini masih berkaitan dengan fakta bahawa kecerunan kepekatan menyumbang lebih banyak tenaga daripada cas semua ion yang melayang di dalam larutan anda. Tetapi pada dasarnya, penyelesaian intraselular dan ekstraselular anda adalah konduktor, iaitu plat & quot parallel & quot of kapasitor lipid bilayer anda. Dan apa yang berlaku dengan kapasitor plat selari? Semua cas masuk ke permukaan yang paling hampir dengan plat yang lain. Oleh itu, walaupun anda mempunyai lebih banyak Cl - luar, apa yang menentukan perbezaan voltan adalah cas yang menumpuk pada membran. Oleh itu, pada membran, anda mempunyai cas positif yang lebih banyak pada lapisan luar daripada pada lapisan dalam, jadi Vmnya negatif. Sekiranya cas yang melayang di dalam cecair ekstraselular yang sebenarnya mempunyai kesan yang tidak dapat diabaikan, maka bendalir anda tidak akan menjadi konduktor lagi, dan ia tidak akan berada pada voltan yang sama sepanjang prosesnya (tetapi begitulah, Cl - dapat & # x27 memiliki banyak sumbangan. Oleh kerana Na + mempunyai kebolehtelapan yang lebih rendah (tanpa saluran tertutup) daripada K +, lebih sedikit Na + yang dapat dilalui, jadi lebih banyak tumpukan pada membran.


Mengapa bahagian dalam sel dicas secara negatif - Biologi

2. Soalan akhir bab

1 Sekiranya sukrosa secara aktif dimuat ke dalam tabung ayak, kombinasi perubahan yang manakah berlaku di tabung ayak?


2 Antara baris berikut, yang manakah menerangkan tekanan hidrostatik bagi dua jenis unsur dengan betul?

A Keamatan cahaya tinggi dikaitkan dengan suhu yang lebih tinggi.
B Sel mesofil Thepalisade mempunyai ruang udara yang lebih sedikit daripada sel mesofil spongy.
C Epidermis bahagian atas mempunyai stomata yang lebih sedikit.
D Epidermis bahagian atas lebih terdedah kepada cahaya.


4. Terangkan bagaimana air bergerak dari:
a tanah menjadi sel rambut akar.
b satu sel korteks akar ke yang lain.
c kapal xilem ke dalam sel mesofil daun.


5. Nama tiga jenis sel yang terdapat di:
i xilem
ii floem.
b Nyatakan fungsi jenis sel yang telah anda namakan.


b. Terangkan perkaitan dimensi dan nisbah ini dengan pengangkutan dalam organisma multiselular yang besar.

7. Susun yang berikut mengikut urutan potensi air. Gunakan simbol & gt untuk bermaksud 'lebih besar daripada'.
atmosfera udara kering sel mesofil akar rambut sel larutan tanah kandungan xilem kapal

8. Rajah a menunjukkan perubahan kelembapan relatif atmosfera pada waktu siang pada satu hari.


Gambar b menunjukkan perubahan ketegangan pada xilem pokok dalam tempoh yang sama.

11. Rajah adalah grafik yang menunjukkan hubungan antara kadar transpirasi dan kadar pengambilan air untuk prlant tertentu.

a Tentukan istilah transpirasi. [2]
b Nyatakan dua faktor persekitaran yang kemungkinan besar bertanggungjawab terhadap perubahan kadar transpirasi yang ditunjukkan dalam gambar. [2]
c Huraikan hubungan antara kadar transpirasi dan kadar pengambilan air yang ditunjukkan dalam gambar. [2]
d Terangkan hubungan. [4]

12 Angka itu adalah mikrograf cahaya dari bahagian melintang melalui daun rumput marram (Ammophila), tumbuhan xerophytic.

a Dengan andaian pembesaran mikrograf adalah x 100, hitung panjang elemen ayak. Tunjukkan kerja anda. [3]

15. Translokasi bahan terlarut organik berlaku antara sumber dan sink.

Terangkan secara ringkas dalam keadaan apa:

b seiring bertambahnya saiz, isipadu meningkat lebih cepat daripada luas permukaan
oleh kerana itu seiring bertambahnya ukuran, nisbah luas permukaan: isipadu menurun
tidak lagi boleh bergantung pada penggunaan yang berbeza untuk memenuhi keperluan pengangkutan

7 larutan tanah & sel rambut akar gt & kandungan kapal gt xylem
& gt sel mesofil & gt udara atmosfera kering

8 a semakin rendah kelembapan relatif, semakin tinggi tegangan / semakin rendah tekanan hidrostatik, pada xilem
lebih banyak penyejatan dari daun (sel mesofil) apabila kelembapan relatif rendah
menghasilkan potensi air yang lebih rendah pada daun (sel mesofil)
oleh itu lebih banyak air bergerak dari xilem (kapal untuk menggantikan air yang hilang dari daun)
turun kecerunan potensi air
menimbulkan ketegangan pada saluran xilem

b tekanan hidrostatik paling rendah / paling negatif berada di bahagian atas pokok
kerana air hilang di bahagian atas pokok
ini menimbulkan ketegangan yang paling tinggi di bahagian atas pokok
terdapat tekanan / ketegangan hidrostatik, kecerunan pada saluran xilem
sedikit tekanan (tidak dapat tidak) hilang semasa menuruni pokok

9 transpirasi / kehilangan wap air / kehilangan air dengan penyejatan, dari daun berlaku pada siang hari
kerana stomata terbuka
ini mengakibatkan ketegangan pada xilem (kapal)
dinding kapal xilem ditarik sedikit ke dalam / kapal mengecil sedikit
keseluruhan kesannya adalah untuk diameter seluruh batang ke, mengecil / mengecil
stomata tutup pada waktu malam, jadi tidak ada pernafasan pada waktu malam


11 a kehilangan wap air
dari daun / dari permukaan tanaman [2]
b suhu intensiti cahaya [2]
c kadar pengambilan air menunjukkan corak yang sama dengan kadar transpirasi AW
tetapi ada kelewatan masa, dengan perubahan kadar transpirasi berlaku sebelum perubahan pengambilan air AW [2]
d transpirasi menyebabkan pengambilan air
kehilangan air (melalui transpirasi) menetapkan kecerunan potensi air di kilang
potensi air di akar lebih rendah daripada potensi air di dalam tanah
oleh itu air memasuki tanaman melalui akar
kelewatan masa antara kadar transpirasi dan kadar pengambilan air adalah kerana masa yang diambil untuk kesan transpirasi dihantar melalui kilang AW [maks. 4]

12 a kutikula tebal (pada permukaan bawah epidermis / luar ketika digulung)
daun digulung (kerana aktiviti sel engsel)
epidermis / daun atas berbulu berbulu
stomata tidak ada dari epidermis bawah / stomata hanya terdapat pada epidermis atas
stomata tenggelam / stomata di lubang / stomata di alur (di epidermis atas) [maks. 3]

b kutikula tebal:
kutikula mengandungi bahan kalis air (berlemak dan relatif) yang disebut cutin
semakin tebal, semakin berkesan

daun digulung:
merangkumi suasana lembap / membolehkan suasana lembap terbentuk

berbulu:
rambut memerangkap lapisan udara lembap di sebelah daun

stomata tidak hadir dari epidermis bawah:
mengurangkan / mencegah, transpirasi dari, permukaan bawah epidermis / terdedah
stomata tenggelam:
membolehkan suasana lembap (pegun) terbentuk di sekitar stomata

Benarkan 1 tanda pada satu masa hanya untuk & # 8216 mengurangkan kecerunan kecerunan potensi air dari daun ke udara di dalam daun (digulung) & # 8217 jika berkaitan [maks. 6]

13
a ion hidrogen secara aktif diangkut keluar dari unsur ayak / sel pendamping [1]

b terdapat lebih banyak ion hidrogen / terdapat penumpukan ion hidrogen, di luar elemen ayak & unit sel # 8211komponen berbanding dengan bahagian dalam
ion hidrogen dicas positif [2]

c ATP diperlukan untuk pengangkutan aktif ion hidrogen keluar dari tiub [1]

14 a panjang sebenar = panjang yang diperhatikan / pembesaran,
A = I: M
panjang elemen ayak yang diperhatikan = 51 mm (biarkan & # 1771 mm)
panjang sebenar = 51 mm / 150 = 0.51 mm terima
penukaran mm ke μm: jawapan = 510 μm [3]

b i 1 meter = 1000 mm
1000 / 0.51 = 1961 (ke nombor bulat terdekat)
atau
1 meter = 1 000 000 μm
1 000 000/510 = 1961 (hingga nombor bulat terdekat) [2]

ii untuk mengekalkan kecerunan tekanan di dalam tabung ayak
tanpa plat saringan tekanan berbeza pada sumber dan sink akan cepat menyeimbangkan [maks. 1]

iii ayakan liang [1]

c (elemen saringan panjangnya 0.51 mm)
(1 jam = 3600 saat)
3600 saat untuk menempuh jarak 1 meter
Oleh itu:
0.51 / 1000 & # 215 3600 saat untuk bergerak 0.51 mm
= 1.8 saat (ke satu perpuluhan)
Terima 510 μm dan 1 000 000 (μm) dan bukannya 0.51 mm dan 1000 (mm). [3]


Mengapa bahagian dalam sel dicas secara negatif - Biologi


Penggunaan Protein Electrophoresis untuk mengesan variasi Allozyme:
Hemoglobin A berbanding S

Mutasi penggantian yang mengakibatkan penggantian satu asid amino dengan asid elektrik yang berbeza boleh menyebabkan sedikit perubahan pada keseluruhan cas protein. Varian allelic ini (dalam DNA) menimbulkan varian protein yang disebut allozymes yang berbeza sedikit dalam cas elektrik. Elektroforesis protein [kiri] digunakan untuk mengesan variasi allozyme. Ekstrak tisu diperkenalkan ke medium sokongan padat (gel) di telaga sampel di Origin di sebelah kanan gel. Medan elektrik digunakan: banyak protein mempunyai muatan negatif bersih dan akan berpindah dari Asal pada katod ("hitam" = "negatif") ke arah hujung anod ("merah" gaya-font: italic "> positif") dari ladang. Kedudukan produk protein dikesan secara langsung dengan pewarnaan, atau dengan reaksi enzimatik yang digabungkan.

Dalam kes hemoglobin Sel Sickle [kanan], penggantian Glu bermuatan negatif dalam beta-globin HbA standard oleh Val neutral dalam HbS menghasilkan protein dengan muatan negatif yang sedikit berkurang. Pada individu homozigot, elektrofores tetramer HbA sebagai jalur "cepat" tunggal, dan tetramer HbS sebagai jalur "perlahan" tunggal. Hemoglobin dari individu heterozigot (dengan kedua alel) terdiri daripada kedua-dua bentuk tetramer, dan oleh itu berfungsi sebagai dua jalur.

Oleh itu, gel akan "dijaringkan" (dari atas ke bawah) sebagai FS, SS, dan FF, yang menunjukkan kehadiran hemoglobin S & amp A, S, dan A, masing-masing. [Perhatikan bahawa individu SS mengalami anemia sel sabit, sedangkan heterozigot AS dikatakan menunjukkan sifat sel sabit].

Kerja rumah: Mengkritik pernyataan berikut: "Elektroforesis Hemoglobin menunjukkan dua alel, F dan S, untuk gen Hb."


Dendrit | Pengenalan, Struktur & # 038 Fungsi

Apa itu Dentrite: Perkataan dendrit berasal dari perkataan Yunani Dendron , yang bermaksud tree atau branched seperti e tree . Dendrit adalah lengan pendek seperti penonjolan dari neuron. Dendrit berfungsi sebagai pemancar dan penerima untuk mesej kimia antara sel.

Dendrit biasa menerima dari sel saraf (neuron) dan memindahkannya ke sel saraf lain (neuron). Proses memindahkan maklumat dari satu sel saraf ke sel lain dilakukan dengan menggunakan isyarat kimia dan impuls elektrik, yang merupakan isyarat elektrokimia. Maklumat yang dipindahkan dari satu neuron sering diterima di dendrit oleh isyarat kimia, kemudian dipindahkan ke badan sel (soma), dan terus melintasi akson neuron sebagai dorongan elektrik. Kemudian, ia akhirnya berjaya dipindahkan ke neuron berikutnya di sinaps, yang merupakan kawasan atau tempat di mana dua sel saraf (neuron) bertukar maklumat mereka dengan bantuan isyarat kimia. Titik akhir satu neuron pada sinaps, dan ia adalah permulaan dendrit yang lain. Dendrit adalah cabang dari badan sel yang digunakan untuk menghantar dan menerima isyarat dari satu neuron ke yang lain.

Struktur Dendrit

Fungsi Dendrit:

Fungsi dendrit adalah untuk menerima isyarat dari satu neuron, memproses isyarat ini dan kemudian memindahkan ke isyarat maklumat ke badan sel (soma) neuron.

Terdapat tiga fungsi utama yang dilakukan oleh dendrit Menerima maklumat, memproses maklumat, dan memindahkan maklumat.

Terima Maklumat:

Menerima maklumat adalah fungsi pertama dendrit. Dendrit seperti dahan pokok kerana digunakan untuk memindahkan maklumat. Dendrit meluas dari badan sel atau soma neuron dan membukanya dalam bentuk unjuran yang lebih kecil. Sinapsis terletak di akhir unjuran ini, wilayah di mana pemindahan berlaku. Dengan kata lain, sinaps adalah laman atau kawasan, di mana dua neuron bertukar isyarat. Neuron pra-sinaptik atau hulu membebaskan neurotransmitter, yang terletak di neuron akhir, yang dikenali sebagai axonal terminal . Sementara neuron pasca-sinaptik atau hilir mengesan neurotransmitter biasanya dalam dendrit.

Neuron pra-sinaptik melepaskan neurotransmitter pada sinaps. Neurotransmitter adalah molekul yang dikesan oleh neuron pasca-sinaptik. Neuron pasca-sinaptik mengesan neurotransmitter kerana ia mempunyai reseptor neurotransmitter yang molekul ini terikat. Sekiranya neuron pasca-sinaptik tidak mempunyai reseptor neurotransmitter tertentu, maka neurotransmitter tidak akan memberi kesan. Beberapa contoh neurotransmitter adalah norepinefrin, Glutamat, GABA, serotonin, dan dopamin.

Beberapa jenis neuron mempunyai duri dendrit pada dendrit yang merupakan penonjolan kecil. Proyeksi kecil ini dari dendrit dan dendrit dengan reseptor neurotransmitter meningkatkan pengesanan neurotransmitter.

Maklumat Proses:

Setelah fungsi penerimaan maklumat selesai, fungsi seterusnya adalah proses maklumat yang dilakukan oleh dendrit. Selepas pengikatan reseptor neurotransmitter pada neuron pasca-sinaptik, lata isyarat bermula, ini memungkinkan pemprosesan maklumat di sinaps. Kaskade isyarat atau lata isyarat ini bergantung pada neurotransmitter dan reseptor neurotransmitter. Terdapat banyak neurotransmitter lain termasuk glutamat dan neurotransmitter penghambat seperti GABA. Reseptor neurotransmitter memulakan lata isyarat atau lata isyarat yang digunakan untuk mengaktifkan saluran ion ligan-berpagar tertentu. Saluran ion ligan-gated membolehkan ion masuk ke dalam neuron, seperti natrium, kalsium, klorida, dan lain-lain atau wujud dari neuron, seperti kalium.

Dalam neurotransmitter penghambat, sesuatu yang serupa berlaku tetapi pengikatan hasil dari pengaktifan saluran Cl-ligan-berpagar, bukannya mengaktifkan saluran Na + ligan-berpagar. Saluran Cl mengalir ke neuron pasca-sinaptik, sementara K + akan mengalir keluar dari sel. Walaupun, kemasukan bersih muatan negatif (Cl-) menyebabkan penurunan potensi membran sel. Kemudian sel akan Hipolarisasi.

Memindahkan Maklumat:

Akhirnya, dendrit melakukan fungsi memindahkan maklumat. Penjumlahan pelbagai EPSP dapat melepasi ambang yang diperlukan untuk neuron pasca-sinaptik untuk memulai potensi tindakan.

Ujian fisiologi atau potensi membran normal neuron adalah sekitar -65mV. Ini bermaksud bahawa muatan negatif di dalam neuron berkenaan dengan bahagian luar sel. Ini kerana, beberapa muatan positif (K +) dan juga beberapa ion bermuatan negatif (A-) hadir di dalam kawasan sel, tetapi bahagian luar sel mempunyai banyak ion positif seperti Na + dan Ca2 +, dan satu ion muatan negatif seperti sebagai Cl-. Hasil penjumlahan semua cas menjadikan bahagian luar sel menjadi positif dan bahagian dalam sel menjadi negatif.

Potensi membran neuron postynaptic meningkat, apabila EPSP berlaku, misalnya dari -65mV hingga -64mV yang menyebabkan menjadi cas yang kurang negatif. Apabila penjumlahan pelbagai EPSP menjadikan potensi membran neuron, ia mencapai nilai ambang sekitar -55mV. Kemudian, potensi tindakan yang ditembakkan oleh neuron yang memindahkan maklumat ke beberapa badan atau sel dan melintasi akson hingga ke akhir neuron pasca-sinaptik.

Kerosakan Dendrit:

Kerosakan pada dendrit berkaitan dengan pelbagai gangguan sistem saraf. Kerosakan dendrit bervariasi dalam jenis dan tahap keterukan. Julatnya adalah dari morfologi yang tidak normal hingga gangguan pada percabangan dendritik. All of the malfunction of dendrites link with the disorders including autism, depression, schizophrenia, anxiety, Alzheimer s and Down syndrome.


Nanoparticles may harm the brain

A simple change in electric charge may make the difference between someone getting the medicine they need and a trip to the emergency room—at least if a new study bears out. Researchers investigating the toxicity of particles designed to ferry drugs inside the body have found that carriers with a positive charge on their surface appear to cause damage if they reach the brain.

These particles, called micelles, are one type of a class of materials known as nanoparticles. By varying properties such as charge, composition, and attached surface molecules, researchers can design nanoparticles to deliver medicine to specific body regions and cell types—and even to carry medicine into cells. This ability allows drugs to directly target locations they would otherwise be unable to, such as the heart of tumors. Researchers are also looking at nanoparticles as a way to transport drugs across the blood-brain barrier, a wall of tightly connected cells that keeps most medication out of the brain. Just how safe nanoparticles in the brain are, however, remains unclear.

So Kristina Bram Knudsen, a toxicologist at the National Research Centre for the Working Environment in Copenhagen, and colleagues tested two types of micelles, which were made from different polymers that gave the micelles either a positive or negative surface charge. They injected both versions, empty of drugs, into the brains of rats, and 1 week later they checked for damage. Three out of the five rats injected with the positively charged micelles developed brain lesions. The rats injected with the negatively charged micelles or a saline control solution did not suffer any observable harm from the injections, the team will report in an upcoming issue of Nanotoxicology.

Knudsen speculates that one of the attributes that makes positive micelles and similar nanoparticles such powerful drug delivery systems may also be what is causing the brain damage. Because cells have a negative charge on their outside, they attract positively charged micelles and bring them into the cell. The micelles’ presence in the cell or alteration of the cell’s surface charge, she says, may disrupt the cell’s normal functioning.

Negatively charged nanoparticles can also enter cells, according to other research. However, they do so less readily and must be able to overcome the repulsion between themselves and the cell surface. It is possible that the reason the negatively charged micelles were not found to be toxic was that they did not invade cells to the same extent as the positively charged micelles.

The findings are intriguing, says biomedical engineer Jordan Green of Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland. But he cautions that there is no evidence that all positively charged nanoparticles behave this way. Other factors can also play a role in the toxicity of nanoparticles, adds pharmaceutical expert Jian-Qing Gao of Zhejiang University in Hangzhou, China. The size and concentration of the particles, as well as the strain of rat used, could all have influenced the results, he says.


NIH scientists discover how dengue virus infects cells

Discovery essential for testing potential treatments.

To infect a cell, dengue virus (counterclockwise, from upper left) binds to the cell membrane. The virus is then enveloped in the membrane, which coalesces around it, forming a pouch-like structure called an endosome. Deep inside the cell, the endosome membrane acquires a negative charge, which allows the virus to fuse with the endosomal membrane and release genetic material into the interior.

National Institutes of Health researchers have discovered a key step in how the dengue virus infects a cell. The discovery one day may lead to new drugs to prevent or treat the infection.

The researchers discovered how the dengue virus releases itself from the protective membrane that shields it as it penetrates deep inside the cell. The discovery allows researchers to study the invasion process in the laboratory and provides a means to test potential treatments for the virus.

Dengue (http://www.cdc.gov/dengue/), which is transmitted by mosquitoes, infects up to 100 million people each year. People bitten by an infected mosquito first develop a fever, followed by other symptoms such as joint pain, rash and nausea. Without treatment, symptoms may become more severe. Patients with the severe form of the disease, dengue hemorrhagic fever, may develop difficulty breathing, bruising, bleeding from the nose or gums, and breakdown of the circulatory system. Each year, 22,000 people — most of them children — die from dengue, according to the World Health Organization (http://www.who.int/csr/disease/dengue/impact/en/).

To infect a cell, the virus binds to the cell membrane. The cell membrane engulfs the virus, enveloping it in a pouch-like structure known as an endosome. To begin the infection process, the virus delivers its hereditary material into the cytosol, the fluid interior of the cell, where it begins reproducing itself. To do so, however, it must first release itself from the endosome. The virus does this by fusing its membrane with the endosomal membrane. When the two membranes come together, they form a pore through which the virus’ genetic material is released.

Scientists have used their understanding of HIV to develop drugs that block the fusion process and infection. To study the fusion stage of viral entry, researchers have typically observed viral fusion at the cell surface and fusion of a virus with an artificial membrane. Researchers working with dengue, however, were unable to get the virus to fuse under either of these conditions. Why dengue, unlike other viruses, would not readily fuse with these membranes had puzzled researchers for years.

The current study was undertaken by Leonid V. Chernomordik, Ph.D., of the Section on Membrane Biology at the NIH’s Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development and his colleagues, Elena Zaitseva, Sung-Tae Yang, Kamran Melikov, and Sergei Pourmal.

The researchers discovered that two conditions are necessary for dengue virus fusion—an acidic environment and the presence of a negatively charged membrane. They also discovered that these conditions are present at only certain points in the endosome's journey within the cell.

"We spent several years trying to understand how the dengue virus fuses with its target membrane," said Dr. Chernomordik. "The findings will now enable us to test new ways to disrupt the fusion process and prevent infection."

Their research was published online in PLoS Pathogens.

To conduct their study, the researchers tagged dengue virus and cell membranes with molecules that would glow when the virus and membranes fused. They also exposed samples of the virus to an artificial membrane under various conditions, to identify factors that would allow fusion to take place.

The researchers first confirmed that a protein controlling fusion is active only under acidic conditions. However, conditions in the endosome are always acidic, and this alone was not enough to guarantee fusion, they found.

In additional experiments using artificial and cell membranes along with fluorescent markers, they discovered that fusion occurred only when the membranes were negatively charged. When the endosome begins its journey, the endosomal membrane has a neutral charge. The negative charge is present only after the endosome has been taken deep within the cell.

"The confluence of acidity and a negative charge deep in the cell's interior ensures that the virus is safe within the endosome early in its journey, when it is most vulnerable, but can release its genome when it reaches its destination," Dr. Chernomordik said.

Dr. Chernomordik and his colleagues plan to test various compounds to learn whether they can prevent the virus from fusing with cell and artificial membranes, in order to identify potential new treatments for dengue infection.


Tonton videonya: უჯრედული სუნთქვა - საკვებიდან ენერგიამდე (Januari 2022).